Points clés
- Le TDAH est fortement héréditaire (≈70–80 %) et polygénique : il ne vient ni « du père » ni « de la mère » seuls, les deux parents contribuent à parts comparables.
- Aucune preuve robuste d’un effet d’empreinte parentale: le risque transmis est bilatéral, sans différence systématique entre père et mère après ajustements.
- Risque pour l’enfant: ≈20–30 % si un parent a un TDAH (vs 5–7 % en population), plus élevé chez fratries et jumeaux monozygotes.
- L’environnement module l’expression des traits (prématurité, poids de naissance, contexte familial), avec des effets souvent additifs et modestes; les liens prénataux sont fréquemment atténués en analyses familiales.
- Implications pratiques: dépistage précoce si symptômes persistants ≥6 mois dans ≥2 contextes, interventions parentales structurées, coordination école–soins, et suivi régulier.
- Message clé aux familles: privilégier une approche sans culpabilité, centrée sur une hérédité bilatérale et sur des actions concrètes qui réduisent l’impact du TDAH.
Quand je parle de TDAH avec des parents je reçois souvent la même question. Est ce que ça vient du père ou de la mère. Je comprends l’inquiétude. Je veux des réponses simples aussi. Pourtant la génétique ne suit pas toujours une ligne claire. Je te propose de démêler les idées reçues et de voir ce que la science dit vraiment.
Je partage ici une vision accessible et honnête. J’explique ce qu’on sait sur l’hérédité du TDAH. Je montre comment l’environnement joue aussi un rôle. Et je donne des pistes pour en parler en famille sans culpabilité. Mon but reste de t’aider à comprendre pour agir avec confiance.
Le TDAH Est-Il Héréditaire Du Père Ou De La Mère ?
J’explique l’hérédité du TDAH sans désigner un parent unique. J’appuie la réponse sur des données génétiques solides.
Comprendre L’Héritabilité Du TDAH
J’indique que le TDAH présente une forte héritabilité. Les études familiales et de jumeaux pointent une part génétique élevée et partagée par les deux parents.
- J’affirme une héritabilité élevée, sans effet d’empreinte parentale prouvé, selon INSERM et des méta-analyses.
- J’explique que le risque se transmet des deux côtés, selon la contribution génétique globale et non selon le sexe du parent.
- J’ajoute que l’environnement module l’expression des traits, après la transmission des variantes.
| Indicateur | Estimation | Source |
|---|---|---|
| Héritabilité TDAH, jumeaux | 70–80 % | INSERM, 2014; Faraone & Larsson, 2019 |
| Prévalence enfant avec parent TDAH | 20–50 %, vs 5–7 % population | Faraone et al., 2005; Thapar & Cooper, 2016 |
| Différence père vs mère | Aucune preuve robuste d’un effet parent-origine | Faraone & Larsson, 2019; NICE, 2018 |
Références clés, par ex., INSERM 2014 expertise collective, NICE guideline NG87 2018, revues Faraone & Larsson 2019, confirment une architecture polygénique et l’absence d’un parent unique impliqué.
Rôle Des Gènes Et Des Variants Polygéniques
J’expose une architecture polygénique. Des milliers de variants communs, par ex., SNP génome entier, additionnent de petits effets.
- J’indique que les scores polygéniques expliquent une part limitée de la variance, environ 5–10 %, selon GWAS récents.
- J’intègre des variants rares, par ex., CNV 15q13.3, 16p13.11, 1q21.1, associés aux troubles du neurodéveloppement.
- J’explique la transmission biparentale, chaque parent transmet environ 50 % des allèles, le parent contributeur le plus élevé variant d’une famille à l’autre.
| Élément génétique | Contribution estimée | Exemple ou note | Source |
|---|---|---|---|
| Variants communs, polygéniques | 5–10 % variance expliquée | Score polygénique | Demontis et al., 2019; Demontis et al., 2023 |
| Variants rares, CNV | Effets plus grands, fréquence faible | 15q13.3, 16p13.11, 1q21.1 | Martin et al., 2020; Thapar & Cooper, 2016 |
| Effet parent-origine | Non démontré | Pas d’empreinte systématique | Faraone & Larsson, 2019 |
Je relie génétique et famille. Le TDAH se transmet de façon additive et mixte, père et mère contribuent par des variantes multiples, environnement et développement influencent le phénotype.
Père, Mère Ou Les Deux : Ce Que Montre La Recherche
Je résume l’état des preuves sur l’hérédité du TDAH côté père et côté mère. Je relie génétique, transmission familiale, et biais d’observation.
Transmission Génétique Et Effets Parentaux
Je décris une transmission polygénique qui s’additionne des deux côtés. Je n’observe pas d’empreinte génomique parentale convaincante quand j’examine les tests de surtransmission des scores polygéniques chez les familles TDAH, la surtransmission vient autant du père que de la mère si l’enfant est atteint, pas d’asymétrie robuste publiée à ce jour (Faraone & Larsson 2019, Nature Reviews Disease Primers, https://www.nature.com/articles/s41572-019-0121-1).
Je distingue génétique directe et effets parentaux indirects. Je note que des effets de type nurture génétique existent, par exemple via le style parental ou l’environnement domestique, sans créer un effet mère unique ou père unique sur le TDAH de l’enfant quand on contrôle les variants transmis et non transmis (Kong et al 2018, Science, https://www.science.org/doi/10.1126/science.aan6877).
- Génétique additive, polygénique, bilatérale
- Effets indirects, éducatifs et contextuels
- Absence d’empreinte, évidence négative à ce stade
Je soutiens ces points avec des estimations quantitatives issues de méta-analyses et de GWAS récents.
| Indicateur | Valeur | Source |
| — | — | — |
| Héritabilité du TDAH | 70–80 % | Polderman et al 2015, Nat Genet, https://www.nature.com/articles/ng.3285 |
| Sur-risque apparent chez un apparenté au 1er degré | 2–8× | Faraone & Larsson 2019, https://www.nature.com/articles/s41572-019-0121-1 |
| Prévalence populationnelle enfants | 5–7 % | Polanczyk et al 2015, Am J Psychiatry, https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2014.14030385 |
| Risque absolu enfant si un parent a un TDAH | ~20–30 % | Faraone & Larsson 2019, https://www.nature.com/articles/s41572-019-0121-1 |
| Variance expliquée par scores polygéniques | ~5–10 % | Demontis et al 2023, Nat Genet, https://www.nature.com/articles/s41588-023-01404-9 |
Différences Liées Au Sexe Des Parents : Ce Que L’On Sait
Je constate un biais d’ascertainment lié au sexe. Je vois plus de diagnostics chez les pères que chez les mères en clinique, les mères restant souvent sous-diagnostiquées, ce biais fausse les comparaisons brutes père versus mère dans les études familiales (Thapar & Cooper 2016, Lancet Psychiatry, https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(15)00388-2/fulltext).
Je compare les tailles d’effet parentales. Je retrouve des augmentations de risque similaires chez l’enfant quand la mère ou le père a un TDAH, avec des rapports de cotes proches et des intervalles qui se chevauchent, aucune différence systématique entre sexes parentaux après ajustements pour facteurs cliniques et socio-économiques (Brikell et al 2018, J Child Psychol Psychiatry, https://acamh.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jcpp.12881).
Je note des facteurs spécifiques à la grossesse. Je vois des associations entre expositions prénatales et symptômes TDAH chez l’enfant, des analyses génétiques mendéliennes réduisent toutefois l’interprétation causale directe maternelle, les effets partagés familiaux expliquent une grande part des liens observés (Thapar et al 2013, JAMA Psychiatry, https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/1651001).
- Diagnostic parental, plus fréquent chez les pères
- Risque enfant, comparable selon mère ou père
- Expositions prénatales, associations atténuées par contrôles génétiques
Je m’appuie sur ces convergences pour répondre à la question héréditaire père ou mère en gardant le cadre TDAH héréditaire bilatéral et polygénique.
Au-Delà Des Gènes : Environnement, Épigénétique Et Grossesse
J’expose le rôle des expositions prénatales et périnatales sur un terrain génétique déjà chargé. J’indique aussi ce que l’épigénétique apporte comme mécanismes plausibles.
Facteurs Périnataux Et Développement Cérébral
J’appuie les facteurs associés au TDAH par des données comparatives et par la robustesse des plans d’étude.
| Facteur périnatal | Taille d’effet observée | Plan d’étude | Référence |
|---|---|---|---|
| Prématurité <34 SA | OR 1,4–1,7 | Méta-analyse | Franz AP 2018 Pediatrics |
| Très faible poids <1500 g | OR ≈2,0 | Revue systématique | Momany AM 2018 J Atten Disord |
| Prééclampsie | RR ≈1,3 | Revue systématique | Maher GM 2018 PLoS One |
| Hypoxie néonatale | OR ≈1,3–1,5 | Cohortes | Chudal R 2014 J Child Psychol Psychiatry |
| Tabagisme maternel grossesse | OR ≈1,4 classique, OR ≈1,0 fratries | Études fratries, MR | D’Onofrio BM 2010, 2013; Taylor AE 2014 Int J Epidemiol |
- Développement. Je relie ces expositions à une vulnérabilité fronto‑striée et à des altérations de connectivité, avec des effets dose‑réponse pour la prématurité et le poids, confirmés par neuroimagerie et suivis neurodéveloppementaux (Franz 2018 Pediatrics).
- Biais familiaux. J’indique que la plupart des liens avec le tabac et la césarienne s’atténuent en analyses intrafamiliales et en randomisation mendélienne, ce qui pointe des facteurs partagés plutôt qu’un effet toxique direct majeur sur le TDAH (D’Onofrio 2013; Taylor 2014).
- Placenta. Je souligne le rôle du placenta dans l’oxygénation et l’homéostasie glucocorticoïde, avec des associations entre complications placentaires et symptômes TDAH chez l’enfant (Jensen AB 2015 JAMA Psychiatry).
Interactions Gène–Environnement
J’articule trois axes complémentaires, additifs le plus souvent, modulateurs parfois.
- Corrélations. J’explique que des variantes polygéniques liées au TDAH s’associent aussi au tabagisme, à l’inattention parentale, aux facteurs socioéconomiques, ce qui crée des corrélations gène–environnement dites nurture et gonfle des associations brutes (Kong A 2018 Nature; Brikell I 2018 JAMA Psychiatry).
- Interactions. Je rapporte que les interactions mesurables entre scores polygéniques TDAH et adversité prénatale ou postnatale restent petites et peu répliquées, les effets s’additionnent surtout à l’échelle populationnelle (Demontis D 2023 Nat Genet; Salvatore JE 2020 Psychol Med).
- Épigénétique. Je décris des signatures de méthylation liées au tabagisme maternel à la naissance, présentes sur des loci neurodéveloppement, mais avec effets modestes sur les symptômes TDAH et une causalité non établie, y compris en analyses longitudinales (Joubert BR 2016 Hum Mol Genet; Cecil CAM 2018 Clin Psychol Sci).
- Plasticité. J’indique que des environnements de soutien réduisent l’expression phénotypique malgré un risque génétique élevé, y compris via interventions parentales et scolaires validées, même si la composante gène–environnement reste additive en moyenne (Faraone SV 2021 World Psychiatry; Daley D 2014 Eur Child Adolesc Psychiatry).
- Franz AP et al. Pediatrics, 2018. Preterm birth and ADHD.
- Momany AM et al. J Atten Disord, 2018. Low birth weight and ADHD.
- Maher GM et al. PLoS One, 2018. Hypertensive disorders of pregnancy and neurodevelopment.
- Chudal R et al. J Child Psychol Psychiatry, 2014. Perinatal risks and ADHD.
- D’Onofrio BM et al. JAMA, 2010; J Child Psychol Psychiatry, 2013. Sibling designs for prenatal exposures.
- Taylor AE et al. Int J Epidemiol, 2014. Mendelian randomization of maternal smoking.
- Jensen AB et al. JAMA Psychiatry, 2015. Placental pathology and neurodevelopment.
- Kong A et al. Nature, 2018. Genetic nurture.
- Brikell I et al. JAMA Psychiatry, 2018. Polygenic risk and familial confounding.
- Demontis D et al. Nat Genet, 2023. ADHD genetics.
- Salvatore JE et al. Psychol Med, 2020. GxE in externalizing traits.
- Joubert BR et al. Hum Mol Genet, 2016. Newborn methylation and maternal smoking.
- Cecil CAM et al. Clin Psychol Sci, 2018. Epigenetics of ADHD.
- Faraone SV et al. World Psychiatry, 2021. ADHD conceptualization and interventions.
- Daley D et al. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2014. Parent training efficacy.
Risques Et Probabilités Dans La Famille
J’ancre les risques TDAH héréditaire père et mère dans des chiffres comparatifs. J’articule les probabilités familiales avec des repères d’évaluation cliniques.
Fratrie, Jumeaux Et Risque Relatif
Je quantifie le risque TDAH héréditaire père et mère avec des données familiales et gémellaires, car la comparaison éclaire la transmission bilatérale.
| Groupe | Prévalence ou concordance | Risque relatif vs population | Source |
|---|---|---|---|
| Population générale enfant | 5 à 7 % | 1x | Faraone 2021, Thapar 2013 |
| Frère ou sœur d’un enfant TDAH | 20 à 30 % | 3 à 5x | Faraone 2005, Larsson 2014 |
| Enfant d’un parent TDAH | 20 à 54 % | 2 à 8x | Faraone 2005, Faraone 2021 |
| Jumeaux monozygotes | 65 à 80 % concordance | — | Faraone 2005, Thapar 2013 |
| Jumeaux dizygotes | 30 à 40 % concordance | — | Faraone 2005, Thapar 2013 |
| Héritabilité estimée | 70 à 80 % | — | Faraone 2019, Demontis 2019 |
- Fratrie, j’appuie un risque de 20 à 30 % quand un aîné présente un TDAH, des exemples incluent des cohortes suédoises et américaines basées registres et cliniques [Faraone 2005, Larsson 2014].
- Jumeaux, j’observe une concordance plus élevée chez les monozygotes que chez les dizygotes, des exemples incluent des méta analyses qui étayent une héritabilité élevée et une architecture polygénique [Faraone 2005, Thapar 2013].
- Parent, j’estime pour un parent TDAH un risque enfant de 20 à 54 % avec des gradients selon sévérité et sexe, des exemples incluent des études familiales et de registres qui ne distinguent pas père et mère pour la transmission directe [Faraone 2005, Faraone 2021, Larsson 2014].
- Transmission, je relie ces écarts à un TDAH héréditaire père et mère additif et bilatéral, des exemples incluent des GWAS et des analyses de scores polygéniques qui confirment une contribution des deux côtés [Demontis 2019, Faraone 2019].
Références
- Faraone SV et al, World Psychiatry, 2021
- Faraone SV et al, Psychol Med, 2005
- Thapar A, Cooper M, Lancet, 2016, et JAACAP, 2013
- Larsson H et al, JAMA Psychiatry, 2014
- Demontis D et al, Nature Genetics, 2019
Quand Se Faire Évaluer ?
J’aligne le timing d’évaluation sur la présence de symptômes TDAH héréditaire père et mère avec retentissement fonctionnel mesurable.
- Enfant, je demande une évaluation dès 4 à 5 ans en cas d’inattention hyperactivité impulsivité présentes à l’école et à la maison, des exemples incluent agitation persistante oublis récurrents conflits répétés [AAP 2019, HAS 2015].
- Scolaire, je priorise une évaluation quand les notes chutent ou que des sanctions se répètent sur 6 mois, des exemples incluent avertissements fréquents devoirs non rendus exclusions temporaires [DSM 5, NICE NG87].
- Antécédents, je déclenche plus tôt avec parent TDAH confirmé ou fratrie atteinte, des exemples incluent père ou mère sous traitement stimulant et frère avec diagnostic posé [Faraone 2021, NICE NG87].
- Sécurité, j’accélère en cas de blessures répétées ou de conduites à risque, des exemples incluent chutes fréquentes accidents mineurs usage précoce de substances [AAP 2019].
- Adolescent, j’oriente si les symptômes persistent après 12 ans avec impact social ou scolaire, des exemples incluent isolement abandon d’activités conflits avec pairs [DSM 5, NICE NG87].
- Adulte, je sollicite une évaluation quand les symptômes débutés dans l’enfance gênent le travail et la vie quotidienne, des exemples incluent désorganisation procrastination retards chroniques [HAS 2022, NICE NG87].
- American Academy of Pediatrics, Pediatrics, 2019
- NICE Guideline NG87, 2018
- HAS, Enfant 2015, Adulte 2022
- DSM 5, APA, 2013
Implications Pratiques Pour Les Parents
J’oriente mes actions sur des faits héréditaires bilatéraux du TDAH, père et mère confondus. J’avance pas à pas pour réduire les risques et renforcer le suivi en famille.
Dépistage Précoce Et Suivi
- Repérer les signes clés d’inattention, d’hyperactivité, d’impulsivité dès 4 à 5 ans, si des difficultés scolaires ou sociales s’installent plus de 6 mois (DSM‑5‑TR, 2022).
- Documenter la fréquence, l’intensité, le contexte à l’école et à la maison, si les symptômes varient selon les situations.
- Programmer une évaluation clinique entre 4 et 18 ans, si les retentissements fonctionnels sont présents et répétés 6 mois ou plus (AAP, 2019).
- Coordonner école, pédiatre, pédopsychiatre, si des adaptations pédagogiques se discutent dès le premier trimestre.
- Mettre en place des interventions parentales structurées en premier recours, si l’âge est préscolaire ou scolaire primaire, avec renforcement positif et routines visuelles efficaces en 4 semaines en moyenne (NICE NG87, 2018).
- Revoir le plan de soins tous les 3 à 6 mois, si des objectifs mesurables ne sont pas atteints ou si des comorbidités apparaissent.
- Considérer une prescription médicamenteuse quand la psychoéducation seule ne suffit pas, si le handicap persiste et que l’évaluation spécialisée le confirme, en respectant les recommandations nationales françaises pour l’enfant et l’adolescent (HAS, 2023).
| Élément clinique | Seuil ou fenêtre | Détail | Source |
|---|---|---|---|
| Âge d’évaluation | 4–18 ans | Symptômes présents dans ≥2 cadres | AAP 2019 |
| Durée minimale des symptômes | ≥6 mois | Début avant 12 ans | DSM‑5‑TR 2022 |
| Suivi de routine | 3–6 mois | Ajustements selon objectifs | NICE NG87 2018 |
| Bénéfices des programmes parentaux | 4–12 semaines | Amélioration des comportements | HAS 2023 |
Références sources
- American Academy of Pediatrics, Clinical Practice Guideline for ADHD, 2019, https://doi.org/10.1542/peds.2019-2528
- American Psychiatric Association, DSM‑5‑TR, 2022
- NICE Guideline NG87, Attention deficit hyperactivity disorder, 2018, https://www.nice.org.uk/guidance/ng87
- Haute Autorité de Santé, Repérage et prise en charge du TDAH chez l’enfant et l’adolescent, 2023, https://www.has-sante.fr
Prévenir La Culpabilité Parentale
- Recentrer la discussion sur une hérédité polygénique et bilatérale, si la question oppose père et mère sans données probantes d’empreinte parentale spécifique (Faraone et Larsson, 2019).
- Expliquer le rôle des facteurs partagés familiaux, si des expositions prénatales ou du stress parental inquiètent sans causalité directe démontrée dans chaque cas (D’Onofrio et coll., 2016).
- Valoriser les forces de l’enfant et les progrès chiffrés, si la comparaison sociale accentue la culpabilité et masque les acquis.
- Partager des tâches parentales concrètes par domaines, si la charge mentale alimente le blâme réciproque.
- Normaliser la recherche d’aide professionnelle, si des conflits surgissent autour du diagnostic et du traitement.
- Stephen V. Faraone, Henrik Larsson, Genetics of ADHD, Nature Reviews Disease Primers, 2019, https://doi.org/10.1038/s41572-019-0121-1
- Brian M. D’Onofrio et al., Translational Epidemiology of ADHD, 2016, https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2016.02.009
Conclusion
Je sais que ce sujet peut réveiller des peurs et des doutes. Tu n’as pas à porter ça seul. La génétique n’efface pas ton rôle. Elle n’empêche pas non plus les progrès. On avance pas à pas avec ce que l’on sait et avec ce que l’on peut ajuster au quotidien.
Si tu te poses des questions pour toi ou pour ton enfant parle en à ton médecin ou à un spécialiste. Partage ce que tu observes à l’école et à la maison. Demande un plan clair et des objectifs simples. Tu mérites des réponses nettes et un accompagnement respectueux.
Garde le cap. Valorise les forces. Cherche du soutien tôt. La connaissance ouvre des portes et la bienveillance les garde ouvertes.
Foire aux questions
Le TDAH vient-il du père ou de la mère ?
Ni l’un ni l’autre uniquement. Le TDAH a une transmission bilatérale et polygénique. Les gènes des deux parents contribuent au risque, sans preuve solide d’empreinte génomique parentale. Autrement dit, il n’existe pas de “parent responsable”.
Quelle est l’héritabilité du TDAH ?
Elle est élevée, estimée entre 70 et 80 %. Cela signifie qu’une grande part du risque est génétique, mais pas tout. Les facteurs environnementaux et développementaux modulent l’expression des symptômes.
Mon enfant a-t-il plus de risque si l’un des parents a un TDAH ?
Oui. Le risque pour un enfant d’un parent atteint se situe généralement entre 20 et 54 %, bien au-dessus de la population générale. Cependant, ce n’est pas une certitude: l’environnement de soutien joue un rôle protecteur.
Les gènes du TDAH sont-ils “un seul gène” ?
Non. Le TDAH est polygénique: des milliers de variants communs contribuent chacun un peu, et certains variants rares ont des effets plus marqués. L’ensemble s’additionne, avec des apports des deux parents.
Les scores polygéniques peuvent-ils prédire le TDAH d’un enfant ?
Pas de façon clinique fiable aujourd’hui. Les scores polygéniques n’expliquent qu’une part limitée de la variance. Ils sont utiles en recherche, pas pour un diagnostic individuel ou des décisions scolaires.
L’environnement peut-il provoquer un TDAH sans génétique ?
Peu probable. Les facteurs environnementaux (prénatals, périnatals, psychosociaux) modulent un terrain génétique déjà présent. Ils peuvent aggraver ou atténuer les symptômes, mais n’expliquent généralement pas seuls le TDAH.
Quelles expositions prénatales sont associées au TDAH ?
Des associations existent avec prématurité, faible poids de naissance, stress maternel, perturbations de l’oxygénation et de l’axe glucocorticoïde placentaire. Une part des liens s’explique par des facteurs familiaux partagés. La prévention et le suivi périnatal restent utiles.
Les mères transmettent-elles plus que les pères ?
Les données ne montrent pas de différence robuste. Les diagnostics sont plus fréquents chez les pères, ce qui biaise parfois la perception. Globalement, la transmission est bilatérale et additive.
Les jumeaux ont-ils un risque particulier ?
Oui. La concordance est plus élevée chez les jumeaux monozygotes que dizygotes, ce qui confirme la forte composante génétique. Cela n’implique pas une certitude de TDAH pour autant.
À quel âge faut-il demander une évaluation ?
Dès 4–5 ans si des signes marqués d’inattention, d’hyperactivité ou d’impulsivité impactent la vie quotidienne. Priorisez si l’enfant a des antécédents familiaux, une détresse fonctionnelle ou des comportements à risque. Revoir à l’adolescence et à l’âge adulte si besoin.
Le style parental cause-t-il le TDAH ?
Non. Le style parental n’est pas une cause directe, mais il peut atténuer ou exacerber les symptômes. Des pratiques cohérentes, bienveillantes et structurées améliorent le quotidien et les apprentissages.
Comment agir sans culpabilité en famille ?
Rappelez-vous que le TDAH est polygénique et bilatéral. Valorisez les forces de l’enfant, coordonnez-vous avec l’école, consultez tôt, et mettez en place des routines claires. Chercher de l’aide professionnelle est une démarche normale et constructive.
Peut-on prévenir ou réduire l’impact du risque génétique ?
On ne change pas les gènes, mais on peut réduire l’impact: suivi prénatal, sommeil régulier, routines, renforcement positif, adaptation scolaire, thérapies psychoéducatives, et, si indiqué, traitement médicamenteux. Un environnement de soutien fait une vraie différence.
Les tests génétiques sont-ils recommandés pour le TDAH ?
Pas en routine. Les tests génétiques ciblés peuvent être discutés en cas de signes de troubles du neurodéveloppement complexes ou d’anomalies associées. Pour la majorité des cas de TDAH, l’évaluation clinique suffit.
